Sistema de Recompensas y Drogas: más allá de una simple relación

Introducción

Muchas veces, en nuestro día a día, nos hemos sorprendido probando cosas o realizando acciones de una manera que nos puede parecer incontrolable. Puede que incluso nos sintamos incapaces de parar ese comportamiento. ¿Cómo podemos explicar esto?

Es sencillo. Debemos, en primer lugar, hacer referencia a la parte conductual. Desde el condicionamiento operante defendido por Skinner, se afirma que todo acto que vaya seguido de una consecuencia positiva, aumentará su probabilidad de repetirse, así como aquel que vaya seguido de una consecuencia negativa, tenderá a disminuir su probabilidad de producirse de nuevo.

Dentro de las consecuencias positivas mencionadas anteriormente podemos encontrar refuerzos de distinta índole. El apoyo y aprobación social, la satisfacción sexual, el buen sabor de algún alimento, etc., pueden considerarse ejemplos de refuerzos que hacen que las conductas asociadas a ellos se repitan en un futuro. Para que esto se produzca, es necesario que se active el sistema de recompensa cerebral. Una vez activado, se produce una sensación de placer que hace que repitamos la conducta previa.

El sistema mesolímbico y la dopamina

El sistema de recompensa cerebral tiene su base anatómica en el sistema mesolímbico. El área tegmental ventral, localizada en el mesencéfalo, envía conexiones hacia el núcleo accumbens del sistema límbico, produciéndose fundamentalmente sinapsis en las que se libera el neurotransmisor dopamina. El área tegmental ventral es activada por la aparición del reforzador, haciendo que se originen sinapsis dopaminérgicas en las que dicho neurotransmisor llegará a los receptores D2 de dopamina localizados en el núcleo accumbens. Y una vez ocurrido esto, se produciría la sensación de placer, favoreciendo así el condicionamiento. El sistema mesolímbico, además, recibe aferencias desde otras áreas cerebrales como la amígdala, la corteza prefrontal o el hipotálamo, que ayudan a regular todas esas sensaciones a través de otro tipo de sinapsis y sustancias, como los opioides, el glutamato o el GABA, actuando de moduladores [2,3].

Las drogas

Siguiendo la línea del condicionamiento operante, la adicción a las drogas se adquiere mediante un proceso de condicionamiento de reforzamiento positivo, es decir, se comienza a consumir por los efectos placenteros y de euforia que provoca el fármaco en cuestión. Sin embargo, el consumo se mantiene en el tiempo debido al proceso de reforzamiento negativo, es decir, se continúa consumiendo para evitar las consecuencias negativas, el síndrome de abstinencia.

Fisiológicamente, las drogas también llevan a cabo su acción en la vía dopaminérgica mesolímbica. Sin embargo, el efecto placentero de las drogas es muy superior al de los reforzadores considerados “naturales”, ya que producen una liberación excesiva de dopamina, con lo que el potencial reforzador es mucho mayor. Esto lo consiguen de diferentes formas [1]:

• Actuando en la neurona presináptica, en el área tegmental ventral, aumentando la liberación del neurotransmisor.
• Actuando en los receptores, funcionando como el propio neurotransmisor al tener una estructura química similar. En este caso, puede actuar de manera agonista, es decir, produce el mismo efecto que el neurotransmisor, o de manera antagonista, uniéndose al receptor ocupando el hueco del neurotransmisor e impidiendo que éste pueda unirse a él.
• Actuando en la sinapsis, bloqueando la recaptación de los neurotransmisores y permitiendo así que éstos estén disponibles durante más tiempo en el espacio sináptico y pueda unirse más cantidad de neurotransmisor al receptor.

¿Qué cambios se producen en el cerebro como consecuencia del consumo de drogas?

Los cambios cerebrales no sólo se producen a corto plazo. Con el consumo continuado, el exceso de la liberación de dopamina provoca una regulación de los receptores postsinápticos para así poder llegar a un equilibrio, es decir, se desensibilizan (ante el exceso dopaminérgico, los receptores se regulan a la baja para que así se controle la cantidad de neurotransmisor que llega a la neurona postsináptica). Tras producirse esto, y como consecuencia de ello, los reforzadores naturales pierden eficacia, ya que liberan una cantidad mucho menor que las liberadas por las drogas y los receptores aún están regulados a la baja, por lo que puede no llegarse a experimentar la sensación de placer.

El síndrome de abstinencia también está relacionado con todo esto. Cuando se deja de consumir, se producen una serie de síntomas conocidos coloquialmente como “mono”, que suelen ser opuestos a los provocados por la acción de las drogas. El sujeto que consume siente gran ansiedad por obtener la droga que hacen que los receptores D2 postsinápticos reciban de nuevo dopamina en la cantidad necesaria, cantidad que ha de ser cada vez mayor para conseguir el mismo efecto placentero (lo que conocemos como tolerancia). Para evitar dicho síndrome, se vuelve a recurrir a la ingesta de drogas, creando así un círculo vicioso del que es muy complicado salir.

Conclusiones

Experimentamos placer de forma natural gracias a la activación de la vía dopaminérgica mesolímbica, en la que se libera dopamina que llega a los receptores D2 postsinápticos. Sin embargo, los fármacos externos también actúan en dicha vía de una forma más potente que los reforzadores naturales. Esta actuación causa modificaciones a nivel cerebral y comportamental que llevan al sujeto a un estado de dependencia de la sustancia que marca y limita su vida en todos los niveles.

Referencias bibliográficas

1. Gil-Verona, J.A., Pastor, J.F., de Paz F., Barbosa, M., Macías-Fernández, J.A., Maniega, M.A., Rami-Gonzále, L., Cañizares-Alejos, S. (2003). Neurobiología de la adicción a las drogas de abuso. Revista de neurología, 36 (4), 361-364.
2. Méndez, M., Ruiz, A., Prieto, B., Romano, A., Caynas, S., Prospéro, O. (2010). El cerebro y las drogas, sus mecanismos neurobiológicos. Salud Mental, 33 (5), 452-456.
3. Stahl, S. (2002). Psicofarmacología esencial. Bases neurocientíficas y aplicaciones clínicas. 2ª Edición. Barcelona: Editorial Ariel.