¿Cuál es el papel de la Neuroimagen en las Demencias?

Principales técnicas de neuroimagen

Las técnicas de neuroimagen permiten ver imágenes del cerebro en personas vivas, ya sea con patología o sin ella. Podemos diferenciar dos categorías:

Técnicas de neuroimagen estructural

En las que se observa una visión estática del cerebro y se utilizan para concretar la localización de una lesión o los efectos que tiende una determinada enfermedad sobre el cerebro. Las principales técnicas de neuroimagen estructural son la tomografía computada (TC) y la resonancia magnética nuclear (RMN).

Técnicas de neuroimagen funcional

La visión que ofrecen estas es una visión más dinámica del funcionamiento cerebral, con estas técnicas se puede llegar a saber qué áreas o regiones cerebrales se activan al realizar una determinada tarea cognitiva, e incluso averiguar si existen patrones de activación específicos de una patología neurológica o psiquiátrica, en comparación con las personas sanas. Las principales técnicas de neuroimagen funcional son, la tomografía por emisión de positrones (TEP o PET), la tomografía computerizada por emisión de fotones simples (SPECT) y la resonancia magnética funcional (RMf). 

Paradigma actual de la neuroimagen

Tradicionalmente, las técnicas de neuroimagen tenían un papel de apoyo al diagnostico clínico de las demencias. En los últimos años este papel se ha visto modificado, ya que se ha constatado que las técnicas de neuroimagen pueden contribuir en el proceso diagnostico de este tipo de patologías, aunque este continua siendo clínico. Los avances realizados tanto en neuroimagen estructural como funcional han permitido convertir los hallazgos en estas técnicas, en potenciales biomarcadores característicos en cada tipo de demencia, dependiendo de la región y la gravedad de la afectación cerebral. La utilización de estas técnicas en la práctica clínica es para (3,4):

  • Favorecer el diagnostico precoz, ya que en muchos casos cuando aparecen los síntomas clínicos, las alteraciones neuropatológicas ya son extensas.
  • Contribuir al diagnostico diferencial, ya que, en ocasiones las manifestaciones clínicas son similares entre los diferentes tipos de demencias, pero si observamos la afectación estructural y/o funcional podemos observar las diferencias y así afinar más en el diagnostico.
  • Contribuir a la monitorización de la evolución de la enfermedad.

Principales alteraciones en neuroimagen en las diferentes demencias

A continuación se exponen las principales alteraciones en neuroimagen de los diferentes tipos de demencia.

Demencia tipo Alzheimer

A continuación se exponen las principales alteraciones en neuroimagen de la demencia tipo Alzheimer.

Neuroimagen estructural

Las alteraciones estructurales en la demencia tipo Alzheimer (DTA) se caracterizan por una progresiva disminución del volumen cerebral, algunos estudios afirman que la disminución se contabiliza en más de un 1% al año [3,4]. Se observa un marcado ensanchamiento de los surcos corticales y las cisuras silvianas, cosa que indica una marcada atrofia cortical.

En la DTA esta atrofia se da de forma más relevante en el lóbulo temporal medial, la región lateral y medial del lóbulo parietal y en el lóbulo frontal [1, 3, 5, 6], con relativa preservación del lóbulo occipital y la corteza sensoriomotora [3, 6], la afectación del lóbulo temporal ocasiona una atrofia significativa en algunas áreas del sistema límbico, específicamente en la corteza entorrinal, el giro parahipocampal, la amígdala y el hipocampo[1, 2, 3, 5], en este ultimo se ha descrito una disminución del volumen del 4,3% al año[4].

Otra de las alteraciones estructurales comunes en este tipo de demencia es el aumento del volumen de los ventrículos, sobretodo el tercer ventrículo y la región más temporal de los ventrículos laterales [1, 3, 5]. Algunas de estas características se consideran marcadores ya sean indicativos de inicio o bien de progresión de la enfermedad, como por ejemplo la atrofia hipocampal que empieza a aparecer varios años antes que se puedan observar síntomas en la persona afectada, la atrofia de la corteza entorrinal y la ventriculomegalia [1]. Además, uno de los indicios de DTA es la aparición de los nombrados “ojos de tigre” en los núcleos pálidos.

Neuroimagen funcional

A nivel funcional, se observa hipometabolismo e hipoperfusión en los lóbulos parietal y temporal, que con la evolución de la enfermedad se extiende al lóbulo frontal, y en el cingulado posterior [1, 2, 3, 4, 6]. También encontramos, una activación disminuida en el hipocampo izquierdo y en el giro parahipocampal [4]. En fases iniciales, las alteraciones funcionales descritas suelen ser asimétricas, y a medida que avanza la enfermedad son simétricas, en cualquier caso con afectación bilateral, es decir, en ambos hemisferios [3, 4, 6] 

Demencia frontotemporal

La demencia frontotemporal es un síndrome que engloba diferentes patologías o variantes: La Demencia Frontotemporal variante conductual (DFTvc), la Afasia Progresiva Primaria (APP) y la Demencia semántica (DS). En este artículo vamos ha hacer un repaso de la neuroimagen en cada una de estas variantes.

Neuroimagen estructural

En la demencia frontotemporal variante conductual se observa una atrofia en la regiones anteriores de los lóbulos frontales y temporales mediales y de la ínsula, [1, 3, 5,] y con relativa preservación del lóbulo parietal, occipital [3,5,6]. La atrofia descrita se caracteriza por ser asimétrica y con mayor predominio en el hemisferio izquierdo [1,3]. Otra característica que se ha observado es un incremento en la dilatación de los cuernos frontales y un ensanchamiento de la fisura interhemisférica [5].

Una de las alteraciones en neuroimagen que permite diferenciar la DFT conductual de las otras, es la reducción en el tamaño de la amígdala y el hipocampo izquierdo [1] Las alteraciones en neuroimagen estructural de la Afasia Progresiva Primaria también pueden distinguirse según el tipo de APP: APP no fluente o logopénica. En la primera se puede ver atrofia en la zona perisilviana de predominio izquierdo, con afectación en el lóbulo frontal inferior, la zona superior del lóbulo temporal y la ínsula [1,3].

La circunvolución precentral del mismo hemisferio y la circunvolución frontal media en su parte más anterior también se encuentran afectadas en la APP no fluente [3]. En la variante logopénica de la APP también observamos atrofia en la zona perisilviana de predominio izquierdo, pero en este caso con afectación en al zona posterior de la corteza temporal y afectación en la zona inferior y medial del lóbulo parietal, con preservación de la corteza frontal. A medida que avanza la enfermedad se ve comprometido el lóbulo temporal anterior incluyendo el hipocampo y el cingulado posterior [1,3]. En la demencia semántica se ha constatado una marcada atrofia asimétrica en la región anterior, medial e inferior del lóbulo temporal, con afectación del giro fusiforme [1,3]. Esta atrofia se produce predominantemente en el hemisferio izquierdo, aunque con la evolución de la enfermedad esta afectación termina siendo bilateral [3].

Neuroimagen funcional

En la DFT variante conductual se ha observado un patrón de hipometabolismo e hipoperfusión frontotemporal [3,4] que puede ser simétrico o asimétrico dependiendo del caso, y de predominio izquierdo que con la progresión de la enfermedad acaba afectando al hemisferio derecho [3]. En el caso de las APP, encontramos un hipometabolismo e hipoperfusión de dominio izquierdo en:

  • Lóbulo frontal,
  • Porción anterior del lóbulo temporal
  • Ínsula
  • Área motora suplementaria con un patrón asimétrico, en la variante APP no fluente.

En la variante logopénica este hipometabolismo-hipoperfusión se observa en el lóbulo temporoparietal izquierdo, concretamente en la región inferior del lóbulo parietal y en la región posterior medial del lóbulo temporal [3]. Un patrón de hipometabolismo e hipoperfusión en la región anterior del lóbulo temporal izquierdo es característico de la demencia semántica [3].

Demencia por cuerpos de Lewy

A continuación se exponen las principales alteraciones en neuroimagen de la demencia por cuerpos de Lewy.

Neuroimagen estructural

Se caracteriza por una marcada atrofia cortico-subcortical difusa, con afectación en los lóbulos frontopariental y occipital. Una característica que permite diferenciar esta demencia de la DTA es la relativa preservación del lóbulo temporal medial y del hipocampo [3,6]

Neuroimagen funcional

A nivel funcional se observa un hipometabolismo-hipoperfusión en la región posterior del lóbulo temporoparietal (similar en la Demencia tipo Alzheimer), en los ganglios basales y en el cerebelo. Además también hay actividad disminuida en el lóbulo occipital, más concretamente en la corteza visual primaria [3,4] 

Demencia asociada a la enfermedad de Parkinson

A continuación se exponen las principales alteraciones en neuroimagen de la demencia asociada a la enfermedad de Parkinson.

Neuroimagen estructural

Se ha constatado una marcada atrofia subcortical, con afectación en forma de calcificaciones en la substancia negra y los globos pálidos, y una leve atrofia cortical en los lóbulos frontoparietales [3]. Una característica diferenciadora con la demencia tipo Alzheimer es la atrofia en el lóbulo occipital, específicamente en el córtex visual, y la relativa preservación del lóbulo temporal medial [6].

Neuroimagen funcional

En las diferentes técnicas de neuroimagen funcional utilizadas en personas con Demencia por enfermedad de Parkinson se ha observado un marcado y frecuente hipometabolismo-hipoperfusión en el lóbulo occipital y con menor frecuencia en los lóbulos temporal y parietal. Además, se ha constatado una disminución en la captación de dopamina en los ganglios basales, concretamente en el núcleo estriado [3]

Demencia vascular

A continuación se exponen las principales alteraciones en neuroimagen de la demencia vascular.

Neuroimagen estructural

Las lesiones de origen vascular varían en función de su localización, categoría i grado. En la demencia vascular se ha observado una atrofia cortico-subcortical difusa caracterizada por múltiples infartos lacunares en la corteza cerebral y en el lóbulo temporal medial, que afectan principalmente al tálamo y a los ganglios basales. Las lesiones existentes, son hipodensidades no definidas en la substancia blanca periventricular [3,5]. Además se ha constatado una dilatación de los ventrículos laterales [5].

Neuroimagen funcional

En este tipo de demencia no existen unos patrones específicos de neuroimagen, pero se ha observado que en la mayoría de los casos se produce un hipometabolismo e hipoperfusión corticosubcortical difusa [3,6], concretamente en las áreas subcorticales frontoparietales y en la corteza sensoriomotora [3]. Las lesiones generalmente son múltiples, asimétricas y localizadas en las zonas vasculares cercanas [3].

Referencias bibliográficas

  1. Ascenscio J, Ochoa J, Londoño L. Imagen en demencia. Rev Colomb Radiol. 24 (1): 3632-3639 (2013).
  2. Becker J. Neuroimagen en la enfermedad de Alzheimer: nuevas perspectivas. Rev Neurol. 50(Supl 5): S23-S26 (2010)
  3. Deus Yela. J, Hermoso B, Pujol. J. Neuroimagen en las demencias: Correlatos cognitivos y conductuales. Informaciones Psiquiátricas. 2015 nº220.
  4. Gonzalez Rojas. I, Ladrón de Guevara. D, Jaimovich. R y cols. Neuroimagen en demencias. Rev. Med. Clin. Condes. 27 (3): 338-356 (2016).
  5. Granados A.M. Neuroimagenes: en la evaluación de las demencias. Rev Colombiana de Psiquiatria. Vol XXIX nº2 (2000).
  6. Jimenez J.F, Carril J.M. La neuroimagen molecular en las demencias degenerativas. Rev Esp Med Nucl Imagen Mol. 32 (5):301-309 (2013).

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