Falsos Positivos en TDA-TDAH

Introducción

El Trastorno por Déficit de Atención con o sin Hiperactividad (TDA-TDAH) es la primera causa de consulta en Neuropediatría. El TDA-TDAH es una patología del Sistema Nervioso Central cuyas manifestaciones comportamentales son debidas a una serie de disfunciones en el procesamiento de determinados neurotransmisores.

Debido a este origen, el tratamiento ordinario consiste en medicación para compensar ese deficiente procesamiento químico. Además, por supuesto, de terapia psicológica para que, tanto el contexto como el afectado, puedan mitigar o reeducar la sintomatología conductual y entrenar las capacidades afectadas.

Existen numerosas estadísticas explicativas de los porcentajes de éxito de estos tratamientos ordinarios, destacando el peso de las medidas medicamentosas, pero es evidente que existen niños diagnosticados de TDA-TDAH que no se benefician de estas intervenciones. La existencia perfiles fármaco-resistentes nos lleva a pensar en errores en la propia conceptualización del trastorno. Concretamente, se plantea la posibilidad de que la sintomatología del TDA-TDAH pueda aparecer por otras causas distintas a la disfunción neuroquímica basal esperable: los falsos positivos. 

¿Qué ocurre en el TDA-TDAH?

Las hipótesis más consensuadas hablan de que en el TDA-TDAH existe una alteración bioquímica responsable de las alteraciones ejecutivas propias del trastorno. Ahora bien, esta explicación, sin ser equivocada, presenta una serie de particularidades que dan pie a confusión. Por ejemplo, las funciones ejecutivas, si bien se encuentran localizadas en determinadas estructuras cerebrales. Por lo tanto, no acontecen por acción divina, sino que son funciones de orden superior dependientes de otras funciones. Es decir, las funciones ejecutivas dependen de otras funciones o procesos, de orden más basal. Su conceptualización, como entes independientes, son juzgados por la bioquímica es, en el mejor de los casos, poco precisa. Es esta imprecisión en la comprensión de los fenómenos subyacentes la que permite que existan los falsos positivos de TDA-TDAH.

¿Cómo acontece la conducta manifesta?

Para poder entender un sistema patológico, precisamos comprender como funciona el sistema de forma ordinaria, es decir, qué ocurre para que emerja una determinada conducta. La mente es muy compleja y la conducta es la consecuencia de una función cerebral. Profundizando en el tema, podemos decir que la conducta o el rendimiento en pruebas no acontecen por una acción directa de un solo proceso, sino que son la consecuencia de una cascada de acontecimientos de diversa naturaleza, organizados jerárquicamente de forma que los más basales determinan la acción de los que se encuentran inmediatamente sobre ellos, formando un proceso de trasvase de información que da lugar, en última instancia, a la conducta observable o a los rendimientos medibles en las pruebas psicométricas. Considerando la conducta y los rendimientos como manifestaciones de procesos mentales subyacentes, podemos plantear que:

• Bioquímica
• Fisiología (arousal)
• Pre-cognición (mantenimiento, foco e ihibición)
• Cognición (procesamiento)
• Decisión (ejecutivo)
• Acción (conducta o manifestación de capacidad)

Este planteamiento nos permite explicar la manifestación de cualquier función mental, ya sea el lenguaje, una tarea de toma de decisiones o un ejercicio atencional. 

¿Cómo puede manifestarse un TDA-TDAH sin TDA-TDAH?

Existen corrientes que platean una reconceptualización del TDA-TDAH, hablando de niños con tiempos cognitivos lentos, TDA-TDAH con compromiso psicomotor, etc. Si bien permiten arrojar un poco de crítica sobre el afrontamiento de la patología y profundizan en los matices de las manifestaciones, adolecen de la misma carencia: son conclusiones a partir de conductas observables o rendimientos en pruebas psicométricas susceptibles de tener un origen distinto al esperado. Para poder entender cómo puede haber un TDA-TDAH sin TDA-TDAH tenemos que establecer una ruta de procesos que nos lleven a las manifestaciones conductuales observables y para ello, lo mejor es partir del proceso a través del cual se desarrolla cualquier función cerebral:

• Estabilidad bioquímica
• Fisiológica
• Estabilidad pre cognitiva
• Cognitiva
• Estabilidad ejecutiva
• Conducta observable – rendimiento en pruebas

Unidades de funcionamiento

Según este modelo, tenemos 6 pasos, unidades de funcionamiento o departamentos en el proceso que da lugar a la conducta observable o al rendimiento en pruebas de evaluación. Continuando con la explicación que nos aporta la investigación médica, el TDA-TDAH presenta una deficiencia de origen bioquímico que genera una disfunción que se trasmite por el resto de las etapas del proceso que da lugar a la conducta observable. Esta conceptualización, aunque tosca, es compatible con los distintos modelos explicativos (Barkley, Sergeant, Sonuga-Barke, etc), que plantean una deficiencia ejecutiva como responsable de las manifestaciones del trastorno, pero permite conectar la disfunción bioquímica responsable del trastorno con la etapa que consideran afectada de una forma relativamente directa. En el caso de que, por otros motivos diferentes a la disfunción bioquímica subyacente, existiera un funcionamiento incorrecto de alguna de las otras unidades de funcionamiento posteriores, podríamos manifestar sintomatología similar al TDA-TDAH. En estos casos, evidentemente, el tratamiento medicamentoso no sería eficaz, por no decir que podría ser contraproducente. 

¿Qué puede ocurrir en este proceso para que aparezca el TDA-TDAH sin TDA-TDAH?

A pesar de que la multiconectividad entre etapas nos dificulta la conceptualización de cada una de forma independiente, en un ejercicio de abstracción podemos deducir que situaciones generarían disfunciones en cada una de ellas y, en consecuencia, comprometerían el resto del proceso. Por ejemplo, si comprometiéramos la estabilidad fisiológica (determinados tipos de epilepsia que son difícilmente evidenciables, episodios de estrés mantenidos en el tiempo, sobreingesta de azúcar, mala regulación de elementos como el hierro, desajustes de naturaleza emocional, etc.), comprometeríamos el resto de etapas del proceso y podríamos llegar a tener manifestaciones muy similares a las del TDA-TDAH sin que la medicación específica de la patología beneficiara en los síntomas.

Si estuviera comprometida en origen la estabilidad pre-cognitiva, encontraríamos deficiencias en el foco atencional, en su mantenimiento o en el control de la interferencia. Esto, lastraría la capacidad de incorporar información a los dominios cognitivos comprometiendo los rendimientos de los mismos y desarrollando conductas o rendimientos en las pruebas psicométricas similares a los del TDA-TDAH, pero sin la carencia en los neurotransmisores.

También cabe la posibilidad que, sin compromiso en etapas anteriores, sea en la estabilidad cognitiva donde se origine el problema. En aquellos niños que no han desarrollado un funcionamiento adecuado de los dominios cognitivos (cognición espacial, praxias, lenguaje, etc.), éstos trasmitirán información inadecuada a las siguientes unidades pudiendo generar conductas o rendimientos compatibles con el TDA-TDAH.

Finalmente, es posible que, sin compromiso en unidades anteriores, sea en la estabilidad ejecutiva donde se origine el problema. En aquellos niños que no han desarrollado estrategias de afrontamiento adecuadas ante la tarea por ausencia de experiencias pedagógicas positivas o simplemente por una ausencia de motivación al logro podríamos observar unos comportamientos o rendimientos en pruebas compatibles con el TDA-TDAH, pero con origen distinto al de la patología.

¿Qué nos aporta considerar la existencia de falsos positivos en TDA-TDAH?

Actualmente carecemos de biomarcadores eficaces del TDA-TDAH. Aunque existen avances significativos en la investigación de particularidades en el EEG, solo contamos con el rendimiento en pruebas psicométricas, por lo que tener en cuenta la posibilidad de que la sintomatología a la que nos enfrentamos puede tener distintos orígenes nos permite dar sentido a aquellas situaciones en las que las alternativas terapéuticas no dan respuesta o aquellas en que la respuesta no es poco eficaz. El desarrollo y difusión, tanto de una conceptualización más fiable de la patología como de las herramientas terapéuticas a considerar ante la problemática propia de cada etapa o nivel de afectación en niños con esta sintomatología, son los objetivos inmediatos a tener en cuenta por parte de la comunidad clínica e investigadora.

Referencias bibliográficas

1. Lúriya, A. R. El cerebro en acción. Martínez Roca. ISBN 84-270-0866-XJ.
2. Tirapu-Ustárroz, J.M. Muñoz-Céspedes. (2005). Memoria y funciones ejecutivas. Revista de Neurología, 41: 475-484.
3. Muñoz-Yunta. JM, Palau. M, Salvadó. B, Valls. A. (2006). Neurobiología del TDAH. Acta Neurol Colomb, 22:184-189.