Cerebro y Depresión ¿una relación estrecha?

depresión

Introducción

Todos en algún momento nos hemos sentido tristes o hemos vivido situaciones tristes y dolorosas, pero tras un tiempo, esa tristeza va desapareciendo paulatinamente y poco a poco volvemos a nuestro nivel de actividad. Sin embargo, hay personas cuyo estado de ánimo no mejora y empiezan a desarrollar otros síntomas como alteraciones del sueño o del apetito, disminución de la capacidad de sentir placer en todas las actividades, fatiga, dificultad para concentrarse, sentimientos de inutilidad o incluso pensamientos recurrentes sobre la muerte. A todo este conjunto de síntomas, el DSM-V lo engloba bajo el nombre de Trastorno Depresivo Mayor, comúnmente conocida como depresión. En este trastorno no sólo están implicados nuestro aprendizaje anterior, estilos atribucionales o estrategias de afrontamiento, sino también un correlato neurobiológico. 

Cerebro y depresión

Aunque el Trastorno Depresivo Mayor es un trastorno del estado de ánimo, se hallan lesiones en áreas cerebrales que no están relacionadas directamente con el procesamiento emocional, dando lugar a déficits también a nivel cognitivo, psicomotor y neurovegetativo. Así pues, a diferencia de otras patologías con sustrato neuroanatómico identificado como la Enfermedad de Parkinson o la Corea de Huntington, en la depresión se cree que están involucradas multitud de áreas que se interrelacionan entre sí, por ejemplo, las áreas dorsolaterales de la corteza prefrontal y el área dorsal del cíngulo anterior están relacionadas con el lenguaje, la atención, la memoria, la función visuoespacial y la memoria, funciones que presentan algún déficit en la depresión. La disfunción de la corteza prefrontal se pone de manifiesto la disminución en el flujo sanguíneo y en el metabolismo de la glucosa en esta área. También se ha hallado una disminución del volumen de la corteza orbitofrontal. Asimismo, en estas zonas hay un exceso de glucocorticoides circulantes que aumentan la vulnerabilidad de las neuronas y glías hipocampales y disminuyen los factores neurotróficos y la neurogénesis. Se han registrado anormalidades en los ganglios basales, el lóbulo temporal y estructuras límbicas. El hipotálamo está implicado en los síntomas neurovegetativos, como el sueño, el apetito, la energía y la líbido. 

Cambios morfológicos en el cerebro relacionados con la depresión 

Las técnicas de neuroimagen han mostrado estos cambios morfológicos, especialmente, en áreas del sistema límbico. La pérdida de volumen en el hipocampo es el cambio más característico, lo que podría explicar el déficit cognitivo asociado a la depresión, así como la pérdida de células gliales en el sistema límbico. Con estas técnicas se ha señalado también al córtex cingulado anterior del córtex prefrontal como modulador de la respuesta emocional, siendo una de las áreas cerebrales probablemente alteradas en la depresión, además de la amígdala, el núcleo estriado y el tálamo.

Alteraciones genéticas, moleculares y bioquímicas

Por otra parte, existe una serie de alteraciones genéticas, moleculares y bioquímicas que podrían utilizarse como marcadores biológicos de la depresión. Los hallazgos más significativos al respecto son:

  • Niveles reducidos del factor neurotrófico del cerebro (BDNF), además de una correlación negativa entre los niveles de BDNF en suero y las puntuaciones en la Escala de Hamilton de pacientes con depresión.
  • Aumento general de la actividad del eje hipotálamo-hipofisiario-corticoadrenal. Las influencias genéticas y ambientales causan alteraciones del humor cuando actúan principalmente sobre el eje HPA. Las alteraciones endocrinas se caracterizan por una hiperactividad de este eje, como ocurre en el estrés crónico. La presencia de niveles elevados de cortisol de manera permanente a consecuencia de una respuesta de estrés sostenida provoca un aumento sustancial en la recaptación de 5HT, lo que reduce sus niveles en la hendidura sináptica.
  • Niveles bajos de colesterol, por su parte, se han asociado con suicidios y trastorno del estado de ánimo, además de presentar una alta correlación con la Escala de Hamilton de síntomas depresivos.
  • Según la hipótesis monoaminérgica de la depresión, se postula que ésta se origina por una deficiencia en los sistemas serotoninérgico y noradrenérgico. Sin embargo, la idea de que en la depresión solo subyace un único sistema neurotransmisor alterado ya se ha abandonado.
  • En cuanto a la búsqueda de genes o polimorfismos, se ha indicado los polimorfismos del gen transportador de la serotonina.
  • Una dieta pobre de ácido fólico podría suponer un factor de riesgo en el desarrollo de una depresión grave ya que se han relacionado con una pobre respuesta al tratamiento.
  • La CRH es el principal mensajero cerebral, coordina las respuestas endocrinas, autonómicas, inmunitarias y conductuales al estrés y se cree que es responsable de la patología endocrina en la depresión y de sus principales alteraciones conductuales. Una disfunción en las citosinas liberadas por el sistema inmunitario también se ha asociado con la depresión.

Tratamiento

Todos estos hallazgos neurobiológicos van en relación con el descubrimiento de los fármacos utilizados. En la actualidad, los fármacos de primera elección son los Inhibidores de Recaptación de Serotonina (ISRS), ya que son los que presentan unos efectos secundarios más leves. En general, todos los antidepresivos disponibles afectan a la actividad monoaminérgica y tienen efectos “desagradables”, incluso los más rápidos tardan un mínimo de 2 semanas en iniciar su efecto terapéutico, no son efectivos en un 30% de los casos y no se sabe realmente mediante qué mecanismos de acción exactamente mejoran la depresión. La OMS recomienda como tratamiento los ISRS, psicoterapia breve, activación conductual, enseñanza de la relajación y actividad física.

Conclusiones

De momento no se puede disponer de un único tratamiento farmacológico ideal. Sería de gran ayuda poder identificar marcadores biológicos que permitan tomar decisiones acerca del tratamiento específico para un paciente en particular, ya que, según la OMS, la depresión será la primera causa de discapacidad en el año 2030, además de contar con un número amplio de consecuencias asociadas como el aislamiento social, pérdida de productividad laboral y de calidad de vida y costes económicos para la sociedad.

Referencias bibliográficas

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